Semaglutida, pérdida de peso brusca y fertilidad femenina: lo que aún no sabemos
Perder peso puede ser un paso positivo para muchas mujeres con obesidad que desean quedarse embarazadas, especialmente cuando hay un diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico (SOP).
La mejora del metabolismo y del ciclo hormonal suele traducirse en una ovulación más regular y mayores tasas de embarazo.
Pero cuando la pérdida de peso es rápida y farmacológica, como ocurre con medicamentos inyectables de última generación como semaglutida (Ozempic, Wegovy) o tirzepatida, surgen nuevas preguntas sobre su impacto en la fertilidad femenina, incluso en mujeres sin SOP ni alteraciones hormonales previas.
¿Es seguro su uso en este grupo? ¿Afecta a la función ovárica o al endometrio? ¿Estamos extrapolando datos de un contexto muy concreto (SOP) a todas las mujeres con obesidad?
Un artículo reciente publicado en Fertility and Sterility Reports por el Dr. Zaher Merhi revisa estas cuestiones desde una mirada crítica y basada en evidencia. Y nos invita a hacer una pausa para pensar: ¿vale todo en la carrera por perder peso?
¿Qué son los agonistas GLP-1 y por qué se usan para perder peso?
Los agonistas del receptor GLP-1 (como semaglutida, liraglutida o tirzepatida) son medicamentos que imitan una hormona intestinal llamada GLP-1.
Esta hormona se libera de forma natural tras las comidas y ayuda a regular el azúcar en sangre, la saciedad y el vaciamiento gástrico.
Cuando se administran como tratamiento inyectable, estos fármacos reducen el apetito, prolongan la sensación de saciedad y ayudan a perder peso de forma sostenida.
Por eso se han convertido en una herramienta clave en el manejo de la obesidad y la diabetes tipo 2.
Su eficacia es indiscutible: en muchos casos, las pacientes logran una pérdida de peso significativa, sin recurrir a cirugía ni dietas extremas.
Pero ¿cómo afecta esa pérdida rápida y sostenida a otros sistemas del cuerpo? ¿Y concretamente, al sistema reproductivo?
Lo que muestran los estudios en animales sobre fertilidad
El artículo del Dr. Zaher Merhi, publicado en Fertility and Sterility Reports, revisa varios estudios preclínicos que evalúan el impacto de estos fármacos sobre la función ovárica y uterina en modelos animales.
Uno de los más citados analizó ratas tratadas con liraglutida durante varias semanas. Los hallazgos no fueron tranquilizadores:
• Disminución de los niveles de estradiol, FSH y LH, tres hormonas fundamentales para la ovulación.
• Daño oxidativo en las células de la granulosa, responsables de nutrir al ovocito.
• Atresia folicular (degeneración de los folículos) y reducción del número de folículos sanos.
• Persistencia de algunas alteraciones incluso tras suspender el fármaco.
Estos datos no prueban que ocurra lo mismo en humanos, pero invitan a la precaución, especialmente en mujeres que no tienen alteraciones hormonales previas ni SOP.
¿Qué sabemos en mujeres con obesidad sin SOP?
Hasta ahora, la mayoría de estudios que relacionan pérdida de peso y fertilidad con el uso de agonistas GLP-1 se han centrado en mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP).
En este grupo, los beneficios metabólicos y hormonales son claros: la regulación del ciclo ovulatorio mejora y la tasa de embarazos también.
Pero el problema es que se está extrapolando ese beneficio a mujeres con obesidad sin SOP, que tienen un perfil hormonal distinto y una función ovárica de base normal.
En este contexto, no existe suficiente evidencia para afirmar que estos fármacos mejoran la fertilidad. De hecho, los estudios en animales apuntan a posibles efectos negativos si se altera un sistema que ya funciona con equilibrio.
Como advierte el Dr. Merhi en su artículo:
“Estamos extrapolando los beneficios observados en pacientes con SOP a mujeres que no comparten ese perfil hormonal. Y eso podría no ser seguro ni eficaz.”
Lecciones del pasado: la cirugía bariátrica como precedente
La situación recuerda a otro caso que en su momento generó entusiasmo: la cirugía bariátrica. En sus inicios, se celebró como una herramienta casi ideal para mejorar la fertilidad en mujeres con obesidad severa. Y en muchos casos, así fue.
Sin embargo, con el tiempo, se observaron efectos secundarios inesperados: alteraciones en la absorción de nutrientes, deficiencias hormonales, dificultades para sostener el embarazo y riesgos para el desarrollo fetal.
Este precedente sirve como advertencia. Perder peso puede ser beneficioso, pero el cómo y el cuándo importa mucho. En medicina reproductiva, los atajos sin evidencia pueden tener consecuencias invisibles… hasta que ya es tarde.
En reproducción asistida, la prudencia también es tratamiento
El uso de fármacos como semaglutida o tirzepatida está cambiando la forma en que enfrentamos la obesidad. Y eso, en muchos casos, es una buena noticia.
Pero cuando hablamos de fertilidad femenina, especialmente en mujeres sin alteraciones hormonales como el SOP, todavía hay más preguntas que respuestas.
La medicina reproductiva no solo trata con hormonas y ciclos: trata con deseos, tiempos vitales, decisiones complejas y, muchas veces, con la ansiedad de encontrar soluciones rápidas.
Pero no todo lo que favorece la pérdida de peso tiene por qué favorecer la reproducción. Y antes de extender estos tratamientos a perfiles para los que no han sido estudiados en profundidad, conviene recordar algo esencial: ser prudente también es una forma de cuidar.
En Fertinotas seguiremos muy de cerca esta línea de investigación. Porque detrás de cada ovulación y cada tratamiento, hay una historia que merece ser protegida con ciencia, claridad y responsabilidad.
Autor
Francisco Carrera
Persona | Experto en Comunicación y Divulgación de la Ciencia (UAM) | Embriólogo Clínico certificado (ASEBIR) | Máster en Biología de la Reproducción Humana (IVIC) | Licenciado en Bioanálisis (UCV).